EGFR靶向药联合抗血管生成有望冲击肺癌一线治疗！

礼来公司昨日宣布，雷莫芦单抗（Ramucirumab）的III期研究RELAY试验达到了无进展生存期的主要终点，该试验评估雷莫芦单抗联合厄洛替尼对比安慰剂联合厄洛替尼作为EGFR突变阳性转移性非小细胞肺癌患者的一线治疗的效果。

两药联合的安全性得到保证，雷莫芦单抗联合厄洛替尼组最常见（> 5％发生率）≥3级不良事件为高血压、痤疮、皮炎和腹泻。详细的疗效和安全性结果将在2019年的医学会议上公布。

“尽管最近在转移性EGFR突变的非小细胞肺癌方面取得了进展，但预后仍然很差，并且一直需要额外的一线治疗方案来帮助患有这种致命疾病的患者，” 礼来副总裁Maura Dickler博士说。

关于RELAY试验
RELAY 是一项全球随机，双盲，安慰剂对照的3期雷莫芦单抗联合厄洛替尼研究，作为先前未治疗的转移性非小细胞肺癌患者的一线治疗，入组患者需要具有EGFR（表皮生长因子受体）外显子19缺失或外显子21（L858R）取代突变。

该研究始于2015年，随机分布了北美、欧洲和亚洲的 449名患者。RELAY试验的主要终点是无进展生存期; 关键的次要终点包括安全性，反应率，总体生存率和患者报告的结果。

肺癌EGFR突变
肺癌全球癌症死亡的主要原因。在美国，肺癌占所有癌症死亡人数的约25％，超过乳腺癌，结肠癌和前列腺癌的总和。非小细胞肺癌是最常见的类型，约占80％-85％。IV期非小细胞肺癌非常难以治疗，预后较差。

EGFR是一种帮助细胞生长和分裂的蛋白质，当EGFR基因突变时，它可能导致蛋白质过度活跃，导致癌细胞的形成。EGFR突变发生与10％-35％的非小细胞肺癌中。最常见的EGFR突变激活外显子19缺失和外显子21（L858R）取代突变，其存在于EGFR突变肿瘤的90％以上。

EGFR基因检测已经是非小细胞肺癌治疗首要步骤，若检测出EGFR基因突变，将首先选择靶向药进行治疗，且生存时间明显延长，避免化疗的副作用。

关于厄洛替尼

厄洛替尼是一种口服表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI，属小分子化合物）。对EGFR-TKI的抑制可阻碍肿瘤的生长、转移和血管生成，并增加肿瘤细胞的凋亡。

其他酪氨酸激酶抑制剂靶还有吉非替尼、阿法替尼、奥希替尼、埃克替尼、纳扎替尼、达克替尼。但是，切记：治疗前先基因检测确定EGFR突变情况，再行选择！

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inktype="2" _href="https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzI1NjE1NzMxOQ==&mid=2652327972&idx=2&sn=08278dbe321bcc3a9e61057626e1cd84&chksm=f1c903ccc6be8ada3ab246f55872ed92349a7fb7c34c770164e695e14eae9deb220603f8bfa9&token=456285963&lang=zh_CN&scene=21#wechat_redirect" style="margin: 0px; padding: 0px; color: rgb(96, 127, 166); font-size: 15px; letter-spacing: 1px;">癌症基因检测公司鱼龙混杂，参考这五点做选择准没错！

关于雷莫芦单抗

血管生成是制造新血管的过程。对于癌症患者，血管生成产生新的血管，为肿瘤提供其自身的血液供应，促进肿瘤生长和扩散。

肿瘤产生称为VEGF的蛋白质，这些蛋白质可附着于血管细胞的VEGF受体，导致肿瘤周围形成新的血管，从而实现生长。

雷莫芦单抗是一种抗血管生成的肿瘤药物，是血管内皮生长因子（VEGF）受体2拮抗剂，其通过阻断VEGF受体配体VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D的结合而特异性结合并阻断VEGF受体2的活化。阻断VEGF蛋白与血管连接有助于通过减缓血管生成和供给肿瘤的血液供应来抑制肿瘤生长。

小结

转移性肺癌的患者无法无进展生存，如何延长生存期仍然是一个挑战。大多数患者会接受多种治疗，并且一线治疗所采取的治疗方案可能会影响一个人选择以后的治疗方案选择。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）是EGFR突变的非小细胞肺癌的当前标准治疗选择。

其中，厄洛替尼是全球公认的EGFR突变非小细胞肺癌的标准治疗选择，RELAY试验打破常规将厄洛替尼联合雷莫芦单抗联合起来，并取得了可喜的治疗效果，我们期待临床数据早日公布！

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