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国产肺癌ALK阳性靶向药物,国产ALK抑制剂CT707重磅来袭

2021-02-084171

  国产肺癌ALK阳性靶向药物,国产ALK抑制剂CT707重磅来袭

  肺癌是目前世界上发病率和死亡率较高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占到肺癌的80%-85%,目前化疗仍为主要治疗手段,但是目前利用分子靶向药物治疗NSCLC已经进入新时代。

  尤其是EML4-ALK融合基因的发现,EML4-ALK融合基因作为NSCLC肿瘤驱动基因,为NSCLC个体化治疗提供了一个新的靶点,EML4-ALK融合基因的抑制剂已经进入了临床应用,并取得了非常好的治疗效果。

  同时,美国病理协会、国际肺癌研究协会、分子病理学协会发布的《肺癌分子标志物检测指南》指出,所有含有腺癌成分的NSCLC均需要检测ALK,目前常用的检测方法包括荧光原位杂交(FISH)、免疫组化(IHC)、测序等。

  ALK融合基因是继EGFR之后,又发现的另一个NSCLC治疗的重要靶点,它的发现促进了NSCLC分子靶向药物的研发。

  ALK阳性肺癌首个靶向药克唑替尼,耐药后的选择

  克唑替尼是首个口服ALK抑制剂,NSCLC患者初始使用效果良好,但是大部分患者治疗一年内即产生耐药,致使疾病复发进展,克唑替尼产生耐药的主要机制为ALK激酶区二次突变、ALK融合基因的拷贝数扩增、ALK信号转导旁路的激活,其中以ALK激酶结构域发生二次突变为最常见机制。

  目前,对克唑替尼发生了耐药的NSCLC患者也不要慌张,针对克唑替尼耐药后的患者我们也有许多后续靶向药物可以使用。比如已经在我国上市的阿来替尼和色瑞替尼。

  有效率高达83.3%!国产靶向药CT-707重磅来袭

  如今,我国药物研究正进入创新跨越新阶段,针对各种靶点“攻坚克难”,都取得了令人瞩目的成就。

  由我国首药控股自主研发的、具有完全知识产权的1类创新药CT-707,是全新结构的二代ALK抑制剂。CT-707是针对ALK阳性的非小细胞肺癌患者,包括初治患者及克唑替尼耐药和治疗不耐受的患者。

  CT-707的Ⅰ期临床试验在北京协和医院进行,共招募13例患者,临床试验结果显示,对于初治患者,450mg剂量组患者客观缓解率达到87.5%,疾病控制率高达100%!

  对于克唑替尼耐药的患者,300 mg剂量组患者的整体缓解率达到83.3%,疾病控制率同样高达100%!

  在450mg以上剂量组的患者中,中位无进展生存期13个月,58%的患者缓解持续时间超过11个月。

  在安全性方面,CT-707的表现同样优异,最常见的的不良反应为胃肠道反应和转氨酶升高,多为1~2级,与同类ALK抑制剂相比,安全性更好。

  肺癌患者免费用药!靶向药CT-707开启临床试验

  目前,CT-707已获国家药品监督管理局批准开展Ⅱ期临床试验,面向全国免费招募患者了!

  试验名称:

  一项评价CT-707治疗克唑替尼耐药的晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者有效性和安全性的Ⅱ期多中心临床研究。

  纳入标准:

  1、年龄18-75岁,男女不限;

  2、患者接受克唑替尼治疗耐药;

  3、近4周内未参加过其他研究性药物临床研究;女性患者未处在怀孕期,试验期间同意采取避孕措施;

  4、组织学或细胞学检查证实的ALK阳性晚期非小细胞肺癌;

  5、既往细胞毒类化疗未超过2线;

  6、详细纳入及排除标准请咨询全球肿瘤医生网医学部。

  申请流程:

  1、做过基因检测的患者,可将检测报告,如基因检测报告,诊断报告以电子版或拍照发送至doctor.huang@globecancer.com,请在邮件中留下联系方式,全球肿瘤医生网医学部收到报告分析完毕后,会在一个工作日内电话联系您。

  2、直接致电全球肿瘤医生网医学部400-666-7998咨询相关医生。

  写给患者的话

  随着医学的发展,医学家发现癌症的发生和基因突变有关,一旦基因突变将导致癌细胞出现后,就会不断生长,针对突变的基因,目前已经研制出了很多靶向药,可以通过靶向药使癌细胞信号传导中断。靶向药已成为肿瘤特别是晚期肿瘤、恶性肿瘤的最后一道防线。

  我国自主研制的1类创新靶向药CT-707,是全新结构的二代ALK抑制剂,让非小细胞肺癌患者看到了能尽快用上新药的曙光。CT-707上市后,将大大提高我国ALK阳性的非小细胞肺癌患者的用药可及性,显著降低病人的医疗负担,能造福更多的患者。

紧急通知!如果您有相关基因靶点突变,例如有
EGFR/ALK/NTRK/HER2/claudin18.2/等靶点突变,
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