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胰腺癌出现新治疗靶点

编辑:全球肿瘤医生网2017-08-16 15:52

 胰腺癌现在是癌症死亡的第三大原因。其发病率随着肥胖人口的增加而增加,其五年生存率仍然仅为8%至9%。波士顿儿童医院和麻省理工学院和哈佛大学的Nada Kalaany博士领导的研究现在提出了一种治疗这种致命癌症的新方法:靶向一种肿瘤用于消除氮的酶。

轴向CT图像:胰头囊性腺癌。

该研究于今天在“ 自然通讯”上发表,提供了靶向精氨酸酶2(ARG2)的证据,可以抑制胰腺肿瘤的生长,特别是在肥胖的人群中。

研究人员开始将人胰腺肿瘤分别植入肥胖和瘦小鼠中。然后,他们分析了肿瘤导致的基因突变以及它们所生产的代谢产物。他们发现肥胖小鼠的肿瘤增强了许多参与氮代谢的基因,这些蛋白质被分解时产生细胞的天然副产物。

到目前为止,氮过量如何影响肿瘤生长很大程度上仍然是未知的。

“我们发现高度恶性的胰腺肿瘤非常依赖于氮代谢途径,”波士顿儿童医院和哈佛医学院内分泌科研究员助理教授Kalaany说。

通过防止氮来抑制肿瘤生长

胰腺肿瘤在肥胖小鼠中比在瘦小鼠中生长得更快,并产生增加量的ARG2,这是通过分解氨来帮助处理过量氮的一种酶,作为尿素循环的一部分。

Kalaany及其同事还通过与麻省总医院和Dana-Farber癌症研究所合作,分析了92例胰腺癌患者的肿瘤样本。 他们表明,肿瘤中的ARG2水平与患者的体重指数(BMI)成正相关。

当研究人员在肥胖小鼠的肿瘤中隐藏或去除ARG2时,积累的氨(形式为氨)会强烈抑制胰腺癌生长。

Kalaany解释说:“已知胰腺肿瘤会吸收和分解大量的蛋白质来促进其生长。 “他们需要ARG2去除额外的氮气,防止氨积聚。”

肥胖不是唯一机制

虽然胰腺肿瘤在肥胖小鼠中更强势地生长,并产生更多的ARG2,而来自较高BMI患者的肿瘤也是如此,瘦小鼠的肿瘤似乎激活相同的代谢途径。

Kalaany说:“在一个拥有快速增长的肿瘤的瘦小鼠模型中,我们看到了胖老鼠中出现的相同的转录组学特征。 “似乎肥胖或快速增长夸大了肿瘤需要摆脱氮气的机制。”

ARG2与ARG1密切相关,ARG1是我们自己用来排除体内过量氮的肝酶。在小鼠模型和人类中,ARG1的缺陷已被证明会导致神经损伤,生长迟缓和致命的氨毒性。但是,删除ARG2基因似乎并不会造成严重的副作用,至少在小鼠中。

“这可能是一个治疗选择,”Kalaany说。该团队计划进行化学筛选以鉴定可能用作药物的精氨酸酶2的抑制剂。大多数已知的抑制剂还抑制精氨酸酶1,但至少会有一种对精氨酸酶2起效更大的药物。

胰腺癌行动网络总裁兼首席执行官杰夫·弗莱斯曼(Julie Fleshman)表示:“众所周知,胰腺癌易对常规化疗方案耐药”。 “发现像ARG2这样的新型药物靶点可能会对患者的结局产生重大影响,并使我们更接近,到2020年使胰腺癌生存翻倍的目标。”

参考资料:

https://medicalxpress.com/news/2017-08-metabolic-treatment-pancreatic-cancer.html

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