根据疾病预防控制中心的说法，肝癌的最常见原因包括乙型或丙型肝炎病毒感染，摄入过量的酒精，肥胖和糖尿病。佐治亚州奥古斯塔科学家们的研究表明，肥胖和酗酒可能会引发慢性炎症，它们可以放大炎症的一种受体，以应对像细菌这样的入侵者。
佐治亚癌症中心和医学系的生殖免疫学家Anatolij Horuzsko博士表示，TREM-1活性的不断增加加速了肝脏的损伤和瘢痕形成，这是迈向肝硬化和肝癌的第一步。在肝脏中，TREM-1主要存在于Kupffer细胞，肝脏的常驻巨噬细胞，以及单核细胞，这种白细胞也可能成为吞噬垃圾的巨噬细胞。
科学家使用四氯化碳创建了慢性肝病模型。他们发现TREM-1不断被激活并且在肝脏中的大量Kupffer细胞以及体内循环的其他免疫细胞中保持活跃状态。如果从模型中删除TREM-1，炎症、损伤和随后的纤维化就会减轻。将TREM-1输送回小鼠时，炎症和相关的损伤又回来了，也就意味着TREM-1为驱动纤维发生的主要目标。研究人员还发现TREM-1甚至从骨髓中召集了其他促炎细胞到肝脏，其中许多也可能成为巨噬细胞，这进一步促成了炎症、肝细胞损伤和死亡。
科学家们已经开始做一种药物实验，能够遏制TREM-1，并可长期靶向于Kupffer细胞上受体的药物。
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-08/mcog-ntc082418.php
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