坐飞机还是动车？癌症靶向治疗or免疫治疗哪个更好？

对比10年前，癌症治疗已经取得了突破性的进展。之前一经确诊就上化疗药的年代已经过去了，靶向药的问世使得众多癌症患者避免了化疗带来的巨大副作用，又大大延长了生存期限。如今，日益红火的免疫治疗，再次将癌症治疗方式的选择推向了高潮！

很多癌症患者就很疑惑，靶向治疗与免疫治疗到底选择哪个治疗更好呢？

Vicki给您打个简单的比方，一听便了解。免疫治疗和靶向治疗就好像选择出行工具一样，动车和飞机哪个更好？如果想从北京去河北，肯定会选择动车，而不会选择飞机；如果从北京去海南，肯定会选择飞机，不会选择动车，因为路途太远。道理就是这么简单，不是说哪个更好，只有哪个更合适，这要根据癌症患者的癌种、身体状态、肿瘤细胞的生物学特性等多方面来决定。

比如，有个肺癌患者检测出来EGFR基因突变，那么肯定首选靶向治疗，耐药后可能会选择化疗，也不会选择免疫治疗。因为就目前公布的临床证据来看，EGFR或者ALK基因突变的肺癌患者，无法从免疫治疗中获益。

如果一个结直肠癌患者检测出来MSI-H，没有基因靶点突变，那么肯定是要选择免疫治疗的。Vicki带您全面了解一下，免疫治疗与靶向治疗到底有哪些不同！

作用机制不同

靶向治疗是根据肿瘤细胞的基因突变进行精准打击，基于肿瘤细胞表面的特定传导信号通路，抑制细胞的正常代谢，直接杀伤具有某种基因突变的肿瘤细胞。例如，肺癌最常用的靶向药，易瑞沙就是作用于EGFR突变的肿瘤细胞，加速细胞死亡。

免疫治疗（即抗PD1/抗PD-L1治疗）是一种调动机体免疫细胞活性的治疗方法，让失活的免疫细胞再次活跃起来，间接消灭肿瘤细胞。免疫系统中能够对抗肿瘤细胞的成分就是免疫细胞，也就是血液中的白细胞，抗癌斗争中起主要作用的是NK细胞和T细胞。

它们就像是身体里面的警察，在血液中巡逻，找到异常的肿瘤细胞加以消灭。但是，T细胞表面有有一种叫做程序性死亡受体的蛋白，即常说的PD-1，正常细胞表面会有一种PD-1的配体，叫PD-L1，它们能够互相识别，所以免疫细胞不会对正常细胞动武，相处融洽，相安无事。

作为坏分子的肿瘤细胞，细胞表面没有PD-L1蛋白的话，T细胞就要把它揍得它体无完肤了，这是T细胞辨识肿瘤细胞的机制之一。肿瘤细胞很聪明，它们表面也能表达PD-L1，通过与PD-1互相识别，试图逃过免疫细胞的杀伤作用，恣意生长，威胁生命。

而免疫治疗正是利用这个特点，输液抗PD1/抗PD-L1抗体，解除肿瘤细胞与免疫细胞的融洽关系，使其分崩离析，反目成仇，使得免疫细胞正常发挥抗肿瘤功能。所以，这就可以解释为什么免疫治疗是抗肿瘤治疗的神药，因为它从根本上调动体内的免疫系统杀伤肿瘤细胞。

起效时间不同

正常情况下，靶向药起效非常迅速，一般建议治疗一个月就复查一次，通过CT/MRI/PET-CT评价治疗效果，全球肿瘤医生网有很多病友反馈用了靶向药之后没几天，症状就发生了很大的缓解。另外，如果患者使用靶向药物一个月后，复查病灶发现没有改善，并且症状也没有减轻，说明无效，建议停用靶向药或者换另一种靶向药。癌症患者使用靶向药获益时间不确定，有的几天，有的长达数年。

免疫治疗起效较慢，一旦起效，持续时间比较长，主要原因是免疫药物是通过激活免疫系统，而非直接杀死癌细胞。PD-1/PD-L1抑制剂免疫治疗起效的时间通常在3个月左右，因此建议患者每8～10周复查一次肿瘤部位的CT或MRI，对比以往的结果判断肿瘤大小进展情况，从而判断治疗效果。但是，免疫治疗可能会出现“假性进展”和“超进展”的情况，要尤其注意，听从医生的建议。

精准治疗程度不同

就像Vicki文前举的例子一样，靶向治疗患者在进行靶向治疗前需要做一下基因检测，如肺癌患者做EGFR、ALK、ROS1等检测，如果有基因突变，可以选择针对性的靶向药物。

肺癌常见检测靶点：EGFR、ALK、ROS1、RET、MET、HER2、KRAS、BRAF、NTRK……（肺癌最多）

肠癌常见检测靶点：MSI，BRAF，KRAS，NRAS，RAS，HER2，NTRK

胃癌常见检测靶点：HER2、NTRK

肝癌常见检测靶点：无（多激酶抑制剂不需要检测，可直接用）

乳腺癌常见检测靶点：HER2、PR/ER、BRCA1/2、NTRK

卵巢癌常见检测靶点：BRCA1/2、NTRK

免疫治疗疗效判断没有靶向治疗那么精准，但是对于免疫治疗有效的人群，如下的特点：

（1）PD-L1表达高，PD-L1表达＞1%即可用，这种情况一般是联合化疗药使用；PD-L1表达＞50%疗效更好，单独用药即可，也可以承受最小的副作用；

（2）肿瘤基因突变负荷TMB高，治疗效果更好好，但是不同的癌种TMB的分界值不同，要按照基因检测报告执行；

（3）微卫星高度不稳定即MSI-H，免疫治疗效果较好，适用于所有实体瘤的后线治疗;