每年十月是乳腺癌宣传月，乳腺癌是女性第一大癌症，也是女性癌症死亡的第二大原因（肺癌是第一位）。根据美国国家癌症研究所的数据，2015年约有340万美国女性患有乳腺癌。
一旦确诊，女性就会面临不同治疗方法的决策。他们需要手术、化疗、放射、激素治疗等，有时必须长达10年，这不是一件容易的事。这些治疗的副作用可能包括脱发，神经损伤和治疗后数年的记忆问题。鉴于这些挑战，在乳腺癌治疗期间和之后护理的好坏至关重要。
美国粉红丝带团体采访了很多乳腺癌患者，关于患癌症之后最想得到什么？有的患者表示：在医院治疗时，需要医护人员的关怀，有任何问题时，他们都在身边。有的患者表示：家人的鼓励与宽容很重要。有的患者却说：不想连累家人，感觉自己是整个家庭的负担。
对9,267名女性在内的四项大型研究结果表明，在乳腺癌诊断后得不到家人和朋友支持与照护的女性复发风险高，有的死亡风险甚至更高。因此，乳腺癌患者的家属应给与适当的关怀与照顾，帮助他们对抗乳腺癌。
2、奥希替尼治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者与PD-L1表达水平无关
在加拿大多伦多举行的IASLC第19届世界肺癌大会上发表的第3期FLAURA试验数据显示，与其他酪氨酸激酶抑制剂（TKI）相比，对于中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，无论PD-L1表达水平如何，奥希替尼（Osimertinib）能延长患者的无进展生存期（PFS）。
试验结果表明，治疗EGFR突变的NSCLC 患者，osimertinib与吉非替尼或厄洛替尼相比可延长患者的PFS 。在EGFR TKI上经常在EGFR突变的肿瘤中表达的PD-L1表达的作用是未知的。该研究随机对556名患者进行治疗，其中106名（19％）患有EGFR突变并且具有足够的组织可进行PD-L1评估。SP296（Ventana）免疫组织化学测试用于评估PD-L1肿瘤表达，结果显示接受osimertinib治疗的、PD-L1肿瘤表达为阳性和阴性的患者，中位PFS无显著差异。在PD-L1表达为阳性的患者中，使用osimertinib治疗的中位PFS为18.4，而吉非替尼或厄洛替尼为6.9个月。Osimertinib治疗患者肿瘤PD-L1表达阴性的患者中位PFS为18.9个月，而吉非替尼或厄洛替尼为10.9个月（HR，0.37; 95％CI，0.17-0.74）。
作者最终得出结论，这些数据支持EGFR-TKIs奥希替尼可作为EGFR突变的晚期NSCLC 的一线治疗，无需参考PD-L1的表达情况。
3、普利类降压药被证明与肺癌发生有关！还能不能安心降压了！
BMJ的研究报道：使用血管紧张素转换酶抑制剂药物（ACEIs，普利类）降压药与使用血管紧张素受体阻滞剂（ARBs，沙坦类）的降压药相比，肺癌风险增加。
研究人员表示，使用ACEI超过五年的人群风险特别高。虽然个体患者的风险很小，但ACEI被广泛开处方使用，因此这些小的相对影响可能转化为肺癌风险患者的绝对数量。
ACEI是用于治疗高血压的有效药物。有证据表明，ACEI可能通过在肺中形成称为缓激肽和P物质的蛋白质样化学物质来增加患肺癌的风险。这些化学物质已在肺癌组织中发现，缓激肽可直接刺激肺癌的生长。
由加拿大麦吉尔大学的Laurent Azoulay教授领导的研究分析了1995年-2015年期间开始服用新型抗高血压药物的近百万患者的英国初级保健记录。患者年龄至少18岁，既往没有癌症，平均随访时间为6.4年，在此期间确诊了7,952例肺癌（每1000人年1.3例）。
在考虑了可能影响研究结果的因素后，包括年龄，性别，体重（BMI），吸烟状况，酒精相关疾病和肺病史，与ARB相比，使用ACEI的肺癌风险增加14％（每千人年1.6 vs 1.2例）。使用五年后相关性更明显，随着使用时间的延长而增加，特别是使用ACEI超过10年的患者肺癌风险增加31％。
这项观察性研究无法得出因果结论，研究人员不能排除其他未测量因素（如社会经济差异，饮食和肺癌家族史）可能影响结果的可能性。初步证明ACEI的使用与肺癌风险增加有关，尽管肺癌发病率相对增加14％可能无法转化为绝对风险，但鉴于全球大量使用ACEI，研究结果非常重要。目前需要进行长期随访的进一步研究，以增强这些药物长期安全性的科学证据。
4、大型基因普查为癌症精准治疗铺开道路
Wellcome Sanger研究所的研究人员已经创建参与研究的所有人的癌症基因档案，完成癌症基因普查。描述所有与癌症有关的基因，还描述了它们如何在所有形式的这种疾病中发挥作用。在Nature Reviews Cancer报道，记录超过700个基因，以帮助科学家了解癌症的原因，找到药物目标和设计治疗。该研究表明，人们越来越认识到许多基因在不同的癌症中具有多种不同的作用。这为个性化医疗的改进铺平了道路，为遗传功能或突变构建了抗癌药物的组合。
这是有史以来第一次，这些基因功能变化总结为10种癌症标志，驱动癌症的发生过程。一些基因的突变导致修复DNA的错误，而其他基因的突变可以抑制免疫系统或促进肿瘤侵袭或扩散。在癌症基因普查中的700个基因中，许多人有两种或多种不同的致癌方式。不同的肿瘤类型，致癌因素通常是不同的，有时是矛盾的。
癌症是一种遗传性疾病，DNA中的突变可以影响细胞，使它们能够不受控制地生长。癌症可以在身体的200多个部位形成，并且涉及数百种不同的基因。治疗癌症的最大问题之一是耐药性的出现。癌症基因普查可以帮助揭示哪种药物组合可以对哪些特定癌症有效，因此基因检测在癌症治疗中一直有着很重要的位置，也是实现精准治疗的第一步。
5、IV期肺癌有救啦！PD-1联合化疗一线治疗生存期显著延长
根据在德国慕尼黑举行的2018年ESMO大会上提出的III期IMpower 130研究表明：atezolizumab联合卡铂加白蛋白-紫杉醇（CnP）对比单独CnP治疗一线治疗IV期非鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）患者显著改善无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。
先前的研究表明，与多西紫杉醇相比，单用atezolizumab可改善OS，作为NSCLC患者的二线治疗。此外，其他一线研究显示，atezolizumab加化疗具有临床益处。
这项III期研究在723名IV期疾病患者中比较了atezolizumab联合CnP与单独CnP的比较。患者被随机分配2：1接受atezolizumab联合CnP（A组）或单独CnP（B组）进行4个或6个21天为一个周期的治疗。维持治疗是用atezolizumab治疗，直到A组患者失去临床获益，对B组患者进行 支持治疗或培美曲塞治疗。意向人群：EGFR阴性ALK阴性679名。
联合治疗组OS和PFS均改善：A组的中位OS为18.6个月，B组为13.9个月。在12个月时，A组中63.1％的患者存活，而B组为55.5％。A组的中位PFS为7.0个月，而B组为5.5个月。
在所有PD-L1亚组中均观察到PFS和OS益处，并且除了肝转移和EGFR / ALK基因组改变的患者外，所有亚组均具有一致性 。对于PD-L1高患者，分配到A组的患者的中位OS与B组相比分别为17.4个月和16.9个月; PD-L1低患者分别为23.7个月和15.9个月; PD-L1阴性患者分别为15.2个月和12.0个月。
A组3/4治疗相关不良事件发生在A组73.2％的患者中，而B组患者为60.3％。
6、重磅消息：K药与仑伐替尼即将联合作战！
2018年10月24日，总部位于日本的全球领先的研发制药公司Eisai公布了仑伐替尼与K药（Keytruda）的研究数据，展示了包括lenvatinib与Merck公司联合的1b / 2期临床研究（研究111 / KEYNOTE-146）的非小细胞肺癌，黑色素瘤和尿路上皮癌队列的数据，还有美国新泽西州Kenilworth的K药抗PD-1治疗实体瘤的相关信息。
目前仑伐替尼已批准用于治疗难治性甲状腺癌，其与依维莫司联合批准于肾细胞癌的二线治疗药物。此外，乐伐替尼还被批准用于治疗肝细胞癌患者。2018年3月，Eisai与Merck进行了战略合作，共同开发仑伐替尼作为单药治疗和与K药的联合使用。除了正在进行的联合临床研究外，两家公司还将共同开展评估LENVIMA和KEYTRUDA组合的新临床研究，以支持六种癌症（膀胱癌，子宫内膜癌，头颈癌，肝细胞癌，黑色素瘤和非小细胞肺癌的11种潜在适应症），以及针对几种癌症类型的篮子试验。
仑伐替尼和K药的组合目前尚在临床研究阶段，期待其作为癌症患者治疗依据的好消息尽快公布，为癌症患者带来更好的选择！
https://www.marketwatch.com/press-release/eisai-to-present-latest-data-on-lenvima-lenvatinib-and-keytruda-pembrolizumab-combination-and-exploratory-research-2018-10-24
https://www.cancertherapyadvisor.com/iaslc-2018/lung-cancer-nsclc-first-line-osimertinib-effective-pdl1-expression-treatment/article/802572/
https://medicalxpress.com/news/2018-10-blood-pressure-drugs-linked-lung.html
https://medicalxpress.com/news/2018-10-cancer-gene-census-paves-personalised.html
https://medicalxpress.com/news/2018-10-kind-breast-cancer-patients-food.html
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