结直肠癌是全球第三大常见癌症，也是癌症相关死亡的第三大原因。结直肠癌患者死亡的主要原因是肝转移，近70％的患者最终发展为肝癌。最近的研究揭示了人类结直肠癌细胞中的低水平蛋白激酶Cζ（PKCζ）的肿瘤抑制因子与远处转移的关系，但尚不清楚这如何影响肿瘤的扩散和患者的不良预后。
一项新研究有助于解释PKCζ与转移性结直肠癌之间的关系，发表在Cell Reports上，描述了PKC zeta缺陷如何通过失去一种叫做ADAR2的酶促进肝转移，并随后从癌细胞向血液中分泌miR-200s的分子。另外，用抑制miR-200分泌的化合物治疗可显着降低结直肠癌小鼠的肝转移。
研究结果表明血液中miR-200水平升高可以作为有转移危险的患者的非侵入性诊断标记物，这项研究具有巨大的潜在治疗相关性，因为它提供了一种概念，即靶向PKC zeta缺失所激活的信号可能是有用的抗转移疗法。
总而言之，这里报道的结果突出显示了识别信号的重要性，释放肿瘤抑制因子的失活和建立PKC zeta衍生的信号，控制miR-200s作为癌症转移中潜在的重要治疗靶点。在未来的研究中，研究人员将通过研究ADAR2如何调控miR-200s的分泌来解决这个问题。癌症转移占所有癌症相关死亡的90％以上，确定调节多种类型肿瘤扩散的治疗靶点会对患者的生存产生巨大影响。
https://medicalxpress.com/news/2018-04-molecules-mir-200s-adar2-tumor-metastasis.html
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